La diabetes tipo 2 es un importante problema de salud pública, con casi el 10% de la población mundial afectada. Un estilo de vida excesivamente sedentario y una dieta excesivamente calórica favorecen el desarrollo de esta enfermedad metabólica al alterar el funcionamiento de las células pancreáticas y hacer que la regulación del azúcar en sangre sea menos eficaz.
Sin embargo, la grasa, que a menudo se considera como la gran culpable, podría volver a reutilizarse para luchar contra la enfermedad. De hecho, esta no necesariamente agrava la dolencia e incluso podría desempeñar un papel protector.
Al estudiar las células beta pancreáticas productoras de insulina, científicos de la Universidad de Ginebra (UNIGE), Suiza, han demostrado que estas células sufrieron menos el exceso de azúcar cuando habían estado expuestas previamente a la grasa.
Al investigar los mecanismos celulares en funcionamiento, los investigadores descubrieron cómo un ciclo de almacenamiento y movilización de grasa permite que las células se adapten al exceso de azúcar.
Estos resultados, publicados en la revista «Diabetologia», describen un mecanismo biológico inesperado que podría utilizarse como mecanismo para retrasar la aparición de la diabetes tipo 2.
La diabetes tipo 2 resulta de una disfunción de las células beta pancreáticas, que son responsables de la secreción de insulina. Esto afecta a la regulación de los niveles de azúcar en la sangre y puede provocar complicaciones graves en el corazón, los ojos y los riñones.
En la década de 1970, se destacó la grasa y surgió el concepto de lipotoxicidad: la exposición de las células beta a la grasa provocaría su deterioro. Más recientemente, también se ha culpado al exceso de azúcar de dañar las células beta y promover el desarrollo de diabetes tipo 2.
Sin embargo, aunque el protagonismo negativo del azúcar ya no está en duda, el papel de la grasa en la disfunción de las células beta sigue siendo ambiguo. ¿Cuáles son los mecanismos celulares implicados?
«Para responder a esta pregunta clave, estudiamos cómo las células beta humanas y murinas se adaptan a un exceso de azúcar y/o grasa», explica Pierre Maechler, profesor del Departamento de Fisiología Celular y Metabolismo y del Centro de Diabetes de la Facultad UNIGE de Medicina, quien dirigió este trabajo.
La toxicidad del azúcar se confirmó por primera vez: las células beta expuestas a altos niveles de azúcar secretaron mucha menos insulina de lo normal
Para diferenciar el efecto de la grasa del azúcar, los científicos expusieron las células beta a un exceso de azúcar, de grasa y luego a una combinación de ambos. La toxicidad del azúcar se confirmó por primera vez: las células beta expuestas a altos niveles de azúcar secretaron mucha menos insulina de lo normal.
«Cuando las células están expuestas a demasiada azúcar y demasiada grasa, almacenan la grasa en forma de gotitas en previsión de tiempos menos prósperos, explica Lucie Oberhauser, investigadora del Departamento de Fisiología Celular y Metabolismo de la Facultad UNIGE» de Medicina, y primer autor de este trabajo.
«Sorprendentemente, hemos demostrado que este stock de grasa, en lugar de empeorar la situación, permite que la secreción de insulina se restablezca a niveles casi normales. La adaptación de las células beta a ciertas grasas contribuiría así a mantener niveles normales de azúcar en sangre».
El uso esencial de la grasa
Al analizar más a fondo los cambios celulares en juego, el equipo de investigación se dio cuenta de que las gotas de grasa no eran reservas estáticas, sino el sitio de un ciclo dinámico de almacenamiento y movilización. Y gracias a estas moléculas de grasa liberadas, las células beta se adaptan al exceso de azúcar y mantienen una secreción de insulina casi normal.
«Esta liberación de grasa no es realmente un problema siempre que el cuerpo la use como fuente de energía», agrega Pierre Maechler. «Para evitar desarrollar diabetes, es importante darle a este ciclo beneficioso la oportunidad de estar activo, por ejemplo, manteniendo una actividad física regular».
Los científicos ahora están tratando de determinar el mecanismo por el cual esta grasa liberada estimula la secreción de insulina, con la esperanza de descubrir una forma de retrasar la aparición de la diabetes.
Tomado de ABC
